🧠 臨床でも試験でも大事な脳血流量と麻酔☝️

2025年12月17日

脳血流自動調節能のメカニズムと麻酔薬の影響を解説する医学教育記事のサムネイル画像

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Contents

♦️ はじめに

脳血流の自動調節能（cerebral autoregulation）は，平均動脈圧（MAP）の変動にかかわらず脳血流を一定に保つ生理学的な働きのことで，周術期脳保護の基盤となる大事な概念です⁽¹⁾．古典的には，1959年にLassenが提唱した自動調節曲線に基づき，MAP（平均血圧）がおおむね60〜150 mmHgの範囲であれば脳血流は一定に保たれるとされてきました．しかし，この「安全域」は個人内の血圧-血流関係を直接示したものではなく，現代の研究では下限に40〜90 mmHgという大きな個人差があることが明らかになっています⁽²⁾（試験的には古典的な数字をとりあえず覚えておけばいいと思います☝️）．

麻酔科専門医試験や周術期管理チーム試験においても，脳血流や自動調節能は頻出のテーマです．まずは4つの調節機序（筋原性・神経原性・代謝性・内皮性）を理解しましょう☝️．

また，PaCO₂が脳血流に与える影響，揮発性麻酔薬とプロポフォールの違い，そして重症頭部外傷やくも膜下出血における自動調節能障害についての知識は，日常臨床においても重要です．

この記事では，脳血流自動調節能の基礎から臨床応用まで，最新のエビデンスに基づいてまとめています😊．

♦️ 脳血流自動調節能とは？🤔

脳血流自動調節能とは，

脳灌流圧（CPP）または平均動脈圧（MAP）が変動しても，脳血流量（CBF）を比較的一定に維持する脳血管系の働き

を指します⁽¹⁾．正常な脳血流量はおよそ50 mL/脳100g/分とされており，脳は体重のわずか2%程度であるにもかかわらず，安静時心拍出量の15〜20%程度を受け取る高代謝臓器です（それだけ重要臓器であることと，エネルギーをたくさん使う臓器ということですね😊）⁽²⁾．

古典的には，Lassenが1959年に発表した脳血流自動調節曲線に基づき，MAPがおおむね60〜150 mmHgの範囲（いわゆるプラトー域）では脳血流が一定に保たれると説明されてきました．このことは長年にわたり教科書に記載され，麻酔管理における「MAP 60 mmHg以上を維持すればとりあえずは安全」という考え方の根拠とされてきました．

しかし，現代の研究においては必ずしもそうではないことがわかってきています．Brassardらは，Lassenの曲線が異なる被験者群からのデータをプロットしたものであり，個人内の血圧-脳血流関係を反映していないことを指摘しています⁽²⁾．実際には，脳血流は血圧変化に対してより受動的（pressure-passive）に変動し，自動調節が有効に機能するプラトー範囲はかなり狭い（5〜10mmHgとも．個人差が大きい）とされています⁽²⁾．また，自動調節の下限には40〜90 mmHgという大きな個人差があり，一律の閾値を適用することには注意が必要です．

試験対策として重要なのは、「MAPが60〜150mmHgであれば安全」という過度な単純化を避け，個人差と病態による変動を考慮した管理が必要であることを理解することです．でも試験対策にこの数値は覚えておく必要はあります（特に麻酔科専門医試験）．

♦️脳血流量調節の4つのメカニズム⚙️

脳血流自動調節能は，複数の機序が協調して作用することで成り立っています☝️．

主に筋原性反応，神経原性反応，代謝性反応，内皮性反応の4つに分類されます⁽¹⁾．それぞれの特徴をざっくりと理解しておきましょう😊．

🔷 筋原性反応

筋原性反応とは，脳血管平滑筋が血管内圧（経壁圧）の変化に直接反応する機構です（一番イメージしやすいですね）．血圧が上昇して血管壁への圧力が増すと，平滑筋細胞は脱分極しカルシウムイオンが細胞内に流入することで収縮します．逆に血圧が低下すると血管は弛緩し，これによって脳血流を一定に保とうとします⁽¹⁾．

この筋原性反応（Bayliss効果とも呼ばれる）は自動調節の最も基本的なメカニズムであり，血圧変化に対する血管運動適応には約10〜15秒程度を要するとされています．

🔷 神経原性反応

神経原性反応とは，自律神経系による脳血管緊張の調節を指します．脳血管は交感神経および副交感神経の支配を受けており，これらの神経伝達物質が血管収縮・拡張を調節します⁽¹⁾．

細かな補足ですが，前方循環系（内頸動脈領域）は交感神経支配が密であるのに対し，後方循環系（椎骨脳底動脈領域）は相対的に支配が疎であるため，領域によって自動調節能に差がある可能性があります．

🔷 代謝性反応

代謝性反応は，局所の代謝環境の変化に応じた血管調節を指します．特に二酸化炭素分圧（PaCO₂）は脳血管調節への影響が大きく，重要です．PaCO₂が上昇すると血管が拡張し脳血流が増加し，逆にPaCO₂が低下すると血管が収縮して脳血流が減少します⁽¹⁾．

また，重度の低酸素血症（PaO₂が50 mmHg未満程度）や重度の低血糖（血糖値が2 mmol/L未満程度）も脳血流を増加させる要因となります．

このあたりは，脳神経外科領域の麻酔ではおなじみの基礎知識です☝️

厳密には，二酸化炭素反応性（CO₂ reactivity）と自動調節能は別の概念です．両者はよく混同されますが，自動調節能は血圧変化に対する反応であり，二酸化炭素反応性はPaCO₂変化に対する反応です．

🔷 内皮性反応

内皮性反応とは，血管内皮細胞から放出される血管作動性物質による調節を指します．代表的なものとして一酸化窒素（NO）があり，血管拡張作用を持ちます．また，トロンボキサンA2やエンドセリンなどは血管収縮作用を持ち，これらのバランスが血管緊張を調節しています(1)．

ちなみに，スタチンは内皮型一酸化窒素合成酵素（eNOS）をアップレギュレートし、脳血流を増加させる可能性があることも報告されています。

♦️ 脳血流量とその自動調節能に影響を与える因子

脳血流自動調節能は以下のような，様々な因子によっても影響を受けます．

🔷 二酸化炭素分圧（PaCO₂）

PaCO₂は脳血流に最も強く影響する因子の一つです．PaCO₂が1 mmHg変化すると脳血流は概ね数%（約2〜4%/mmHg）変化するとされています⁽¹⁾⁽³⁾．この反応は臨床的にも重要であり，低二酸化炭素血症による脳血流減少は脳虚血のリスクにもなりえます．

手術中の過換気は頭蓋内圧低下に有用な側面もありますが，過度の低二酸化炭素血症は脳虚血を招く可能性があるため，適切なPaCO₂管理が必要です．現在では，目標PaCO₂を35〜40 mmHg程度の正常，あるいは軽度の過換気で維持することが推奨されています．

🔷 揮発性麻酔薬

揮発性麻酔薬は用量依存的に脳血流自動調節能に影響を与えます．セボフルランやイソフルランなどの揮発性麻酔薬は，1 MAC程度の濃度では自動調節能がおおむね維持されるとされていますが，1.5 MACを超える高濃度では自動調節能が障害されるとされています⁽³⁾．ただし，レミフェンタニル全盛の時代になり，揮発性麻酔薬を1MAC以上用いることは少なくなっていますので，それほど意識しなくてもいいと思います😊．

ただし，この影響はPaCO₂との相互作用もあり，低二酸化炭素血症下では揮発性麻酔薬による自動調節能への影響がより顕著になる可能性があります．セボフルランは他の揮発性麻酔薬と比較して自動調節能への影響が比較的軽微であるとする報告もあります．

ちなみに，脳神経外科領域ではプロポフォールによるTIVAが行われることが一般的です☝️

🔷 静脈麻酔薬（プロポフォール）

プロポフォールは揮発性麻酔薬とは異なり，臨床使用量においては脳血流自動調節能を比較的温存することが知られています⁽³⁾．この特性がプロポフォールを脳神経外科麻酔や神経集中治療において第一選択とする理由の一つです．

また，プロポフォールは脳代謝率（CMRO₂）を低下させながらも血流代謝連関を維持するため，特に外傷時や脳梗塞等の脳血管障害時の脳保護作用も期待されます．

🔷 病的状態（TBI，SAH，高血圧）

外傷や脳出血，高血圧などの病的状態は，脳血流自動調節能を障害します．

重症頭部外傷（TBI）患者では，報告により異なるものの，半数程度以上の患者で自動調節能が障害されているとされています⁽¹⁾⁽³⁾．自動調節能障害の程度は予後と関連し，障害が重度であるほど転帰不良となる傾向があります．

くも膜下出血（SAH）や脳内出血（ICH）においても，特に病変部周囲での自動調節能障害がみられ，急性期の血圧管理を複雑にしています⁽⁴⁾⁽⁵⁾．これらの病態では，血圧が高すぎれば再出血や血腫拡大のリスクがあり，低すぎれば脳虚血のリスクがあります．

また，慢性高血圧や糖尿病も自動調節曲線を右方シフトさせ，通常正常とされる血圧においても，自動調節域の下限に近づく，あるいは下回ることがあります．このような患者では，急激な血圧低下を避けることが重要です．

♦️ 周術期管理への応用

脳血流自動調節能の理解は、周術期の血圧管理の参考となりますが，古典的なLassen曲線に基づく「MAP 60 mmHg以上なら安全」という考え方には注意が必要です⁽²⁾．

🔷 術中血圧管理の目標

周術期の一般的目安として，MAP 60〜70 mmHgを下回る低血圧を避けること，またはベースライン血圧の20〜25%以内の低下に抑えることが提案されています⁽³⁾．ただし，これは一般的な目安であり，慢性高血圧患者や高齢者では患者背景に応じた調整が必要です．

重要なのは，自動調節曲線には非対称性があり，血圧上昇に対する緩衝能力よりも，血圧低下に対する緩衝能力が相対的に低いとされていることです⁽²⁾．脳血管は血圧低下時の脳血流維持能力が限られているため，意図的低血圧管理（deliberate hypotension）を行う際には脳低灌流のリスクを慎重に評価する必要があります．

術中低血圧は周術期脳卒中や認知機能障害のリスク因子となりうるため，特に高リスク患者では積極的な血圧維持が求められます．

🔷 脳神経外科手術での考慮事項

脳神経外科手術において，プロポフォールは自動調節能を温存し脳代謝率を低下させるため，脳神経外科麻酔における全身麻酔の第一選択となることが多いです⁽³⁾．TCIポンプを使用して管理しているのをよく見ると思います😊．

揮発性麻酔薬を使用する場合は，1MAC以下の濃度で使用し，正常二酸化炭素血症を維持することで自動調節能への影響を最小限に抑えることができます．過換気による頭蓋内圧低下は有用ではありますが，過度の低二酸化炭素血症は脳虚血のリスクとなるため，PaCO₂を35〜40mmHg程度の正常域（か，やや過換気気味）に維持することが推奨されます．PaCO₂が30mmHgを下回るような過換気は避けたほうが無難です．

🔷 重症患者管理（TBI，脳卒中）

重症頭部外傷（TBI）患者における脳灌流圧（CPP）の目標については、Brain Trauma Foundationのガイドラインによると，成人TBI患者ではCPPを60〜70 mmHg程度に維持することが推奨されています（通常と変わらず維持するということですね☝️）．ちなみに，小児TBI患者ではCPPを40〜50 mmHg程度に維持することが目標とされます．ただし，個々の患者の自動調節能状態に基づいて目標を設定することで転帰が改善する可能性があります⁽¹⁾⁽³⁾．

急性脳卒中における血圧管理はやや複雑になります．特に脳梗塞では，自動調節能障害のある虚血組織への灌流を維持するために過度の血圧降下は避けるべきとされています⁽⁴⁾．再灌流療法を受けない患者で収縮期血圧が220/110 mmHg未満の場合，発症後24時間はルーチンの降圧を行わないことが提案されています．一方で，血栓溶解療法を受ける患者では，血圧を185/110 mmHg未満に維持し，投与後24時間は180/105 mmHg未満を目標とすることが推奨されています⁽⁴⁾．

脳内出血（ICH）では血腫拡大を抑制するために早期の血圧降下が推奨されます．軽症〜中等症ICHで収縮期血圧が150〜220 mmHgの場合，収縮期血圧140 mmHgを目標に，130〜150 mmHgの範囲で維持することが安全で妥当とされています．ただし、同集団で収縮期血圧130 mmHg未満への急性期降圧は潜在的に有害とされています⁽⁵⁾．いずれの病態においても，患者個別の状態を評価しながら血圧目標を設定することが重要です．

🤔 よくある質問（FAQ）

Q1: 脳血流自動調節能とは何ですか？

平均動脈圧や脳灌流圧が変動しても、脳血管が収縮・拡張することで脳血流量を比較的一定（約50 mL/100g/分）に維持する生理学的な働きです．
古典的にはMAPが60〜150 mmHgの範囲で機能するとされてきましたが，現代の研究ではこの下限には40〜90 mmHgという大きな個人差があることが明らかになっており，一律の閾値を適用することには注意が必要です．

Q2: 脳血流量調節の4つの機序を教えてください

筋原性反応は血管平滑筋が血圧変化に直接反応するもの，神経原性反応は自律神経系による血管緊張の調節，代謝性反応は局所の代謝環境（特にCO₂やpH）に応じた血管調節，内皮性反応は一酸化窒素（NO）などの血管作動性物質による調節です．
これらが協調して作用することで，血圧変動に対して脳血流を一定に保っています．

Q3: PaCO₂は脳血流にどう影響しますか？

PaCO₂は脳血流に強い影響を与えます。PaCO₂が1 mmHg変化すると脳血流は概ね数%（約2〜4%/mmHg）変化し，過換気による低二酸化炭素血症は脳血流を減少させて脳虚血のリスクとなります．

Q4: 揮発性麻酔薬は自動調節能を障害しますか？

揮発性麻酔薬は用量依存的に脳血流自動調節能に影響を与えます．
1 MAC程度の濃度では自動調節能はおおむね維持されますが，1.5 MACを超える高濃度では障害されるとされています．
プロポフォールは臨床使用量において自動調節能を比較的温存するため，脳神経外科麻酔では第一選択となることが多いです．

Q5: 術中の血圧はどの程度に維持すべきですか？

一般的な目安として、MAP 60〜70 mmHg以上，またはベースライン血圧の20〜25%以内の低下に抑えることが提案されています．
ただし，慢性高血圧患者や高齢者では自動調節曲線が右方シフトしているため，より高い血圧目標が必要となる場合があります．
また，厳密には自動調節曲線には非対称性があり，血圧低下に対する緩衝能力は相対的に低いため，意図的に低血圧で管理する場合は特に注意が必要です．

Q6: 自動調節能障害を来す疾患は何ですか？

重症頭部外傷（TBI），くも膜下出血（SAH），脳内出血（ICH）などの急性脳損傷において自動調節能障害がみられます．
TBI患者では半数程度以上で障害があり，障害の程度は予後と関連します．
また，慢性高血圧や糖尿病などの慢性疾患も自動調節曲線を右方シフトさせるとされています．

📝まとめ：Take Home Messages

脳血流自動調節能は血圧変動から脳を保護する重要な機構ですが，古典的なLassen曲線には個人差があり，麻酔薬や病態により障害されることを理解した上で周術期管理を行うべきです☝️

🔑 Key Points

古典的な自動調節域（60〜150 mmHg）には大きな個人差があり，一律の閾値適用には注意が必要
脳血流は4つの機序（筋原性・神経原性・代謝性・内皮性）により調節される．
PaCO₂は1 mmHgあたり約2〜4%脳血流を変化させる（上昇時に増加、低下時に減少）
揮発性麻酔薬は1 MAC以下で維持，プロポフォールは自動調節能を比較的温存
TBI，SAH，ICHなどの急性脳損傷では自動調節能が障害され個別化管理が必要
一般的に術中血圧はMAP 60〜70 mmHg以上，またはベースラインの20-25%以内の低下を目安

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追加予定

📚 References & Further reading

1. Silverman A, Petersen NH. Physiology, Cerebral Autoregulation. StatPearls Publishing; 2023.
2. Brassard P, Labrecque L, Smirl JD, et al. Losing the dogmatic view of cerebral autoregulation. Physiol Rep. 2021;9(15):e14982.
3. Sessler DI, Bloomstone JA, Aronson S, et al. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery. Br J Anaesth. 2019;122(5):563-574.
4. Sandset EC, Anderson CS, Bath PM, et al. ESO guidelines on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2021;6(2):XLVIII-LXXXIX.
5. Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7):e282-e361.
6. 日本心臓血管麻酔学会. 脳酸素モニタリングガイドライン. 2019.

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